SIGNIFICATO DEL TERMINE CELIACHIA E DELL’INTOLLERANZA AL GLUTINE NON CELIACA
Da un punto di vista semeiotico il (MC) e la (NCGS) sono classificate come patologie in grado di creare intensi sintomi che interessano soprattutto la sfera emozionale, tanto il sistema gastrointestinale quanto quello immunologico di chi ne è afflitto.
Non vi sono evidenze scientifiche in riferimento a distinzioni fenomenologiche tra le due disfunzioni, anzi, spesso la severità delle manifestazioni soprattutto di carattere gastroenteriche si riscontra maggiormente intensa in presenza della NCGS piuttosto che nel MC.
Ufficialmente la spina irritativa identificata come antigene 2 è la gliadina, prolamina delle farine di frumento che sembra avere proprietà di immunogenicità in grado di evocare risposte immunitarie, in questo caso nei confronti degli anticorpi anti-transglutaminasi (tTG) , anticorpi anti-gliadina (AGA), anticorpi anti-endomisio (EMA) in presunta assenza di apteni.
Esistono tre tipi di diagnosi; una strumentale di tipo invasiva, gastroscopia con prelievo bioptico e successivo esame istopatologico, quella analitica, attraverso un prelievo di sangue che mostri la positività ad uno o più anticorpi sopracitati ed un test genetico puramente predittivo al fine di determinare la presenza degli aplotipi HLA DQ2 e DQ8
DISTINZIONE TRA PRATICA E TEORIA
Sono stati effettuati centinaia di test su pazienti aderenti alla dieta gluten-free e tuttavia quasi nessuno di questi ha esaminato l’efficacia di un approccio combinato (medicina integrata) atto a migliorare la qualità della vita di individui affetti da queste patologie a dieta libera o controllata, e non solo priva di glutine, quasi a stigmatizzare una ricerca approfondita in questo senso.
Gli ordini dei medici “absit iniuria verbis” si sono sempre concentrati su approcci che impiegavano singole molecole snobbando ricerche su metodiche multidisciplinari, multimodali o ispirandosi soprattutto alla nutrigenomica, nonostante queste idiosincrasie ufficialmente risultino multifattoriali.
Bisognerebbe in primo luogo rammentare che la teoria è composta da modelli e strutture sviluppate per aiutare ad interpretare o prevedere determinati fenomeni che spesso si contraddicono tra loro, mentre la pratica rappresenta la pura applicazione del pensiero scientifico.
Quasi sempre la teoria esiste in assenza di pratica, anzi è cosa molto ardua soprattutto in campo medico che molteplici prove conducano ad un risultato conclusivo, come la realizzazione o scoperta di un trattamento che curi una determinata patologia; d’altra parte la pratica può esistere in assenza di teoria, un esempio eclatante ne è la scoperta per serendipità della penicillina da parte di Fleming.
Perfino Vitruvio considerato il padre dell’architettura durante il quindicesimo secolo A.C. attribuì alla propria disciplina l’appellativo di “scienza”, in quanto ogni progettista a suo dire avrebbe dovuto possedere molteplici conoscenze e competenze che trattassero materie come la matematica, l’ottica e l’arte, passando dalla medicina, la teologia, l’astronomia ed altro,per portare a termine il proprio incarico su strutture ingegneristiche per cui inanimate.
Si può quindi solo ipotizzare il bagaglio di conoscenze che dovrebbe essere appannaggio di qualsiasi persona “operi” su un essere umano.
Nell’ultimo secolo sembra che si sia verificata un’inversione di marcia in relazione alla ricerca medica; molti specialisti e ricercatori scientifici affrontano in modo del tutto dicotomiche anche semplici alterazioni organiche affidandosi unicamente alla medicina omeopatica ed alla teoria di protocolli della medicina convenzionale che più volte si sono dimostrati fallaci oltre che obsoleti, dimenticando del tutto le sfumature che sono una presenza costante in tutte le patologie, facendo così nascere da parte della loro utenza sconforto e sfiducia.
In questo periodo storico il morbo celiaco e la NCGS risultano essere le intolleranze alimentari multifattoriali ad eziologia sconosciuta più diffuse ed in forte incremento soprattutto diagnosticate presso i paesi occidentali.
Si pensa che, sia il background genetico, immunitario che i fattori ambientali (epigenetica) rivestano un ruolo cruciale nella comparsa di queste disfunzioni
Si conta che ad oggi i pazienti correttamente diagnosticati per il MC raggiungano solo il 30%. che corrisponderebbe all’1/2% della popolazione terrestre; con le donne che rappresenterebbero il genere più colpito.
Secondo le nostre stime successivamente all’arruolamento ed interviste semi strutturate su centinaia di volontari tali cifre andrebbero ritoccate incrementandole non di poco a causa del difficile discernimento sia da parte degli operatori del settore che degli stessi pazienti dei prodromi riconducibili ad un’unica disfunzione , poiché esistono più comuni denominatori individuati che assieme danno origine ad un’unica azione trigger che sottende le patologie MC e NCGS risolvibili attraverso il medesimo approccio terapeutico e con identico esito prognostico positivo.
Il presupposto a sostegno delle indagini condotte sinora è stato quello di istituire una terapia protocollo integrativo valido per consentire a chi è affetto dal MC, e la NCGS attraverso l’assunzione di una combinazione di molecole naturali, dintetiche ed un’alimentazione controllata che comprenda l’assunzione di glutine di poter ricominciare nell’arco di pochi giorni (solitamente due) ad ingerire nuovamente in modo graduale e soprattutto assimilare in maniera ottimale alimenti contenenti gliadina in assenza di sitofobia e con endpoint musurabili post ingestione, il tutto legato ad un sostanziale e logico ripristino anche della sfera cognitiva di alcuni sintomi in comorbidità con la patologia che ad oggi offre ancora opzioni terapeutiche limitate.
IL NOSTRO LAVORO INVESTIGATIVO IMPONE SOPRATTUTTO LA DIMOSTRAZIONE ATTRAVERSO L’EVIDENZA SCIENTIFICA CHE LA SINDROME CELIACA E LA NCGS SIANO PATOLOGIE RISPONDENTI AD UN PROTOCOLLO INTEGRATIVO ANCHE MANTENENDO UN’ALIMENTAZIONE INCLUSIVA DEL GLUTINE.
Le considerazioni da parte della comunità scientifica che vorrebbe annoverarle tra le affezioni trattabili esclusivamente privando l’organismo della prolina incriminata (gliadina) destano non pochi quesiti in assenza di test diagnostici univoci sia analitici che strumentali consolidati; ne conseguono molte incongruenze ed opinioni del tutto stocastiche e non dirimenti.
DEMISITIFICAZIONE
Chiunque, addetti ai lavori e non, valuterebbero non pretestuose ma del tutto pertinenti queste domande alle quali ad oggi le risposte tardano ad arrivare o risultano oltre che approssimative del tutto incoerenti, opinabili e cavillose
Se non si trattasse di un’allergia apparterrebbe di certo alla classe delle idiosincrasie e farebbe parte delle intolleranze alimentari comuni che solitamente provocano risposte infiammatorie temporanee e solitamente ritardate, croniche solo in caso di accumulo della molecola all’interno dell’organismo, una sorta di effetto depot.
Se questo fosse vero allora basterebbe un breve periodo di wash-out da questa proteina per poterla reinserire in dosi più esigue ed in periodi alternati in modo da non permettere all’organismo di accumularla nuovamente.
Se si trattasse di una disfunzione autoimmunitaria ci troveremmo di fronte ad una vera contraddizione in termini, perché in disaccordo con ciò che afferma la comunità scientifica, tutta, le sprue celiaca rappresenterebbe il primo morbo autoimmunitario della storia ad essere completamente sanabile semplicemente con l’astensione alimentare di una semplice prolina anche se tale affezione resterebbe classificata come malattia non curabile.
La realtà è che il Morbo Celiaco, non si sa se anche la NCGS, (intolleranza al glutine non celiaca) non apparterrebbe a nessuna delle due classi di patologie sopra citate come molti ancora sosterrebbero, ma sarebbe inclusa all’interno della nomenclatura nosologica come problematica ad eziologia sconosciuta.
Molti celiaci diagnosticati attraverso l’esame bioptico dei villi duodenali mostra negatività agli anticorpi, al contrario, molti pazienti positivi agli anticorpi mostrano negatività di seguito all’endoscopia dei villi duodenali, da notare come la stessa situazione si riproponga anche in riferimento ai risultati degli alleli HLA DQ2 e DQ8.
Da un punto di vista puramente sintomatologico che senso avrebbe privarsi per tutta la vita di alcuni alimenti se non si ravvisasse l’ effettivo benessere che ci si attenderebbe continuando a soffrire di problematiche invalidanti o mostrando miglioramenti esigui?
La medicina sul punto precedente è inflessibile, se i villi risultassero atrofizzati riferendosi dunque ad un’infiammazione di lunga durata e cronicizzata difficilmente si riuscirebbero ad assimilare anche alimenti privi di glutine nonostante l’assorbimento di molti micro e macronutrienti avvenga in più tratti del colon.
Eppure abbiamo una nutrita letteratura scientifica che indica in presenza di problematiche speculari del colon su base autoimmunitaria come: enteropatia autoimmunitaria (AIE), colite e rettocolite ulcerosa, morbo di Crohn, colite microscopica (per citarne solo alcune), l’impiego a lungo termine di specifici farmaci antinfiammatori e l’allettamento del paziente.
Nonostante tali indicazioni difficilmente si riescono a mitigare in pochi giorni o settimane infiammazioni molto più blande rispetto a quella talmente aggressiva causata da qualche milligrammo di gliadina in grado di depauperare la totalità dei villi della prima parte dell’intestino tenue con conseguente iperplasia delle cripte.
La scusa della contaminazioni degli alimenti e l’assunzione accidentale avanzata dai medici specialisti inizia a non convincere più i pazienti affetti da questi sintomi.
La precipitazione di un numero di linfociti pari a quello che diagnosticherebbe lo stato di un soggetto celiaco è riscontrabile in presenza di una o più malattie infiammatorie intestinali: la sindrome di Sjogren la Giardiasi, altre intolleranze alimentari, le infezioni batteriche come quella da Helicobacter pylori, ulcere ed anche su base iatrogena in seguito all’impiego di antidolorifici da banco come i Fans.
Negli ultimi anni le diagnosi differenziali sono aumentate solo in alcuni stati collegando il morbo celiaco molto più a sintomi extraintestinali come l’anemia sideropenica, infertilità, diabete di tipo 1 e 2, sindrome di Down, ipogonadismo ipogonadotropo, diaforesi e iperidrosi ed affezioni a carico delle articolazione come il riassorbimento della matrice ossea successiva all’attivazione degli osteoclasti con depauperamento del collagene , tutte condizioni che a loro volta possono essere provocate da molteplici fattori scatenanti.
Non è plausibile la tesi secondo la quale dato che il tratto gastrointestinale umano è privo di endo-prolilpeptidasi luminali le proteine del glutine ricche di prolina vengano digerite in modo incompleto, poiché anche i cereali privi di glutine contengono più o meno la stessa quantità di proline ed inoltre ne sono ricchi i formaggi a pasta dura che anzi sono stati sempre consigliati ai celiaci in virtù anche del loro ridotto contenuto di lattosio.
Non è plausibile la tesi secondo la quale dato che il tratto gastrointestinale umano è privo di endo-prolilpeptidasi luminali le proteine del glutine ricche di prolina vengano digerite in modo incompleto, poiché anche i cereali privi di glutine contengono più o meno la stessa quantità di proline ed inoltre ne sono ricchi i formaggi a pasta dura che anzi sono stati sempre consigliati ai celiaci in virtù anche del loro ridotto contenuto di lattosio.
Esisterebbe una celiachia subclinica della quale non si è al corrente?
Ma se così fosse, bisognerebbe seguire le stesse linee guida rispettate dai soggetti celiaci o con intolleranza al glutine non celiaca?
Nonostante il gold standard diagnostico per la celiachia sia rappresentato dall’impiego dell’endoscopia, quest’ultima come abbiamo potuto dimostrare non risulta esaustiva per la valutazione imprescindibile di questa infermità neanche in presenza di un numero maggiore di 30 linfociti intraepiteliali , anche se associata ai test positivi degli anticorpi o test genetico degli aplotipi interessati.
Pur vero che nel Morbo di Alzheimer si fa quasi sempre riferimento alla transglutaminasi tissutale cerebrale, il problema si pone ugualmente dato che da un dosaggio standard di questo composto proteico non è possibile stabilirne l’esatta provenienza determinando un problema di falsi positivi rispetto al morbo celiaco.